- El estudio revela que miR-210-3p, una pequeña molécula de ARN conocida por participar en la respuesta de las células tumorales a la falta de oxígeno, también interviene en los mecanismos que controlan su división. Su efecto varía según el tipo de tumor.
- El trabajo se publica en Molecular Biomedicine, revista de Springer Nature especializada en los mecanismos moleculares de las enfermedades.
Oviedo, 6 de octubre de 2026. Para crecer, los tumores necesitan que sus células se dividan y sean capaces de adaptarse a condiciones adversas, como la escasez de oxígeno. Investigadores del grupo de Tumores Raros de ISPA-FINBA han descubierto que una pequeña molécula, estudiada principalmente por su participación en la respuesta a la falta de oxígeno, también interviene en los mecanismos que controlan cómo se dividen las células tumorales.
El hallazgo, publicado en Molecular Biomedicine, revista científica de Springer Nature, revela una conexión entre ambos procesos y aporta nuevas claves para comprender el comportamiento de las células del cáncer. El trabajo muestra, además, que esta doble función no se manifiesta de la misma manera en todos los tipos de tumor.
La molécula se llama miR-210-3p y pertenece a la familia de los microARN: pequeñas moléculas de ARN que ayudan a regular la actividad de los genes. Hasta ahora, se había relacionado fundamentalmente con la respuesta a la hipoxia, la falta de oxígeno que puede producirse en el interior de los tumores. La investigación amplía esa visión al identificar su participación en la maquinaria de la división celular.
«Hasta ahora lo veíamos fundamentalmente como parte de la respuesta a la falta de oxígeno. Ahora vemos que puede actuar como una especie de puente entre la respuesta a la hipoxia y el control de la división celular», explica Jaime San-Juan-Guardado, investigador del grupo de Tumores Raros de ISPA-FINBA y primer autor del artículo.
Un puente entre la adaptación y la división celular
Cuando una célula se divide, necesita copiar y repartir correctamente su material genético. Este proceso está regulado por una compleja maquinaria cuyo funcionamiento es esencial para que las células resultantes reciban los cromosomas que les corresponden.
El equipo ha observado que miR-210-3p puede favorecer la activación de genes que intervienen en ese proceso. Sin embargo, esa activación no implica necesariamente que las células se dividan mejor o se multipliquen más.
En los modelos de cáncer de mama estudiados, aumentar la cantidad de este microARN provocó errores y retrasos en la división celular y redujo la capacidad de las células para multiplicarse.
«Cuando se producen alteraciones en esta maquinaria, pueden aparecer problemas en la estabilidad genómica y cambios en el comportamiento de las células tumorales que, en determinados contextos, podrían favorecer características más agresivas», señala Jaime San-Juan-Guardado.
La investigación ayuda así a interpretar resultados anteriores que habían descrito efectos aparentemente contradictorios de esta molécula. Su actividad es más compleja de lo que se conocía y está condicionada por las características del tumor.
Una respuesta diferente según el tipo de cáncer
Para estudiar esta conexión, los investigadores combinaron el análisis de datos moleculares de distintos tipos de cáncer con experimentos en células tumorales cultivadas en laboratorio.
La activación del programa relacionado con la división celular observada en los modelos de cáncer de mama no se reprodujo en el modelo de carcinoma de cabeza y cuello utilizado. Estos resultados apuntan a que el tejido de origen y el contexto molecular del tumor son determinantes para comprender los efectos de miR-210-3p.
El equipo también ha identificado algunos de los mecanismos implicados. Esta función se relaciona con FOXM1, una proteína que controla genes necesarios para la mitosis, el proceso mediante el cual una célula reparte sus cromosomas y se divide. El mecanismo depende de HIF1α, un regulador de la respuesta celular al oxígeno.
Además, esta conexión puede activarse incluso cuando no existe una escasez real de oxígeno. Es lo que se conoce como pseudohipoxia: las células activan señales propias de la falta de oxígeno aunque dispongan de él.
Nuevas vías para comprender el comportamiento de los tumores
Comprender mejor esta relación puede ayudar a conocer cómo las células tumorales se adaptan a condiciones adversas y cómo regulan su crecimiento.
A más largo plazo, profundizar en estos mecanismos podría contribuir a identificar nuevas vías de investigación para desarrollar estrategias terapéuticas dirigidas a determinados tumores. Su posible aplicación clínica requiere estudios adicionales.
El artículo está firmado por Jaime San-Juan-Guardado, María Turienzo-Durán, Álvaro Suárez-Priede, Nerea Gómez-Suárez, Candelaria Aguilar-García, Tamara Cubiella y María-Dolores Chiara.
Artículo de referencia:A dual role for miR-210-3p in hypoxia-driven signaling and mitotic regulation in cancer. Molecular Biomedicine (2026).
