El ISPA organiza el miércoles 3 de diciembre un nuevo seminario interno con el formato de Charla Tandem, que constará de dos sesiones de unos 20 minutos seguidas de un turno de preguntas y debate.
Las charlas comenzarán a las 13:00 en la sala N-1 S2-006 del HUCA y serán impartidas por Llara Prieto Fernández (grupo Oncología maxilofacial) y Maria Laura Saiz Álvarez (Inmunología traslacional).
CAFs heterogeneity in oral tumors
Cancer-associated fibroblasts are known to be diverse and comprise heterogeneous subpopulations, and their clinical and biological implications are still unknown in oral tumours. Using patient-derived populations of matched normal and cancer-associated fibroblasts (CAFs), we aim to characterize this heterogeneity and plasticity in oral tumour microenvironment. Throughout functional and molecular characterization of these populations using in vitro and co-culture assays and MS-LC/LC based proteomics, we have identified distinct functional CAF clusters linked to specific protein signatures. These proteins emerged as potential drivers of the distinct phenotypes and are being tested to modulate CAF-related features. In addition, we performed spatial transcriptomics in oral patient samples to explore CAF subtypes within tissue architecture and their relevance for disease development. With all this approaches we have discovered diverse CAF clusters, as well as therapeutic targets and spatially-resolved signatures associated to CAFs biology in oral cancer.
Impacto del estrés de retículo endoplásmico en la fisiopatología de la enfermedad renal. Nuevas aproximaciones terapéuticas frente a la fibrosis y senescencia renal
La enfermedad renal continúa siendo uno de los grandes desafíos clínicos y biológicos de la medicina moderna. Su elevada prevalencia, la limitada capacidad de regeneración del tejido renal y la falta de tratamientos eficaces para frenar su progresión subrayan la necesidad de profundizar en los mecanismos que subyacen al daño y la pérdida de función renal. Tras un episodio de fracaso renal agudo (FRA), las células epiteliales y endoteliales del riñón activan mecanismos de reparación dirigidos a restaurar la homeostasis tisular. Sin embargo, en muchos casos esta reparación resulta incompleta y coexiste con respuestas maladaptativas que favorecen la progresión del daño renal. Comprender los procesos moleculares tempranos que determinan esta transición hacia formas crónicas de enfermedad renal es fundamental para el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas. Entre estos mecanismos, nuestro grupo de investigación ha identificado al estrés del retículo endoplásmico y a la respuesta a proteínas mal plegadas (UPR) como actores centrales en la disfunción celular renal. Esta desregulación, junto con una activación inflamatoria persistente, contribuye al desarrollo de fibrosis intersticial y a la inducción de senescencia celular, procesos clave en la pérdida progresiva de la función renal. En el laboratorio investigamos cómo modular estas respuestas mediante modelos animales de daño renal, evaluando nuevas aproximaciones terapéuticas con un enfoque para potenciar su traslación a la práctica clínica.
La sesión será retransmitida por streaming. Las personas interesadas en recibir el enlace de conexión deben completar el siguiente formulario:
